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杭州白癜风哪家医院好白癜风疾病的诊断方法。

　　核心提示：与其他环节相比，白癜风的诊断和治疗变得非常重要。那么白癜风有哪些诊断方法呢?

　　1.电解质和无机元素的检测。

　　2.尿常规。

　　3.甲状腺功能测试。

　　4.代谢物的检测。

　　在对白癜风的大量研究工作中，发现白癜风患者存在许多实验室异常。虽然这些异常大多是非特异性的，但对白癜风的诊断、治疗和发病机制有一定的参考意义。

　　1.验血白癜风治疗前或治疗过程中需要做一些验血，可以发现异常或潜在的内脏病变，并找出原因，提高治疗率，帮助白癜风康复。

　　(1)血气分析:pH值测定，将100例白癜风患者与100例正常人比较，白癜风患者的平均值为7.3650，正常人的平均值为7.3888，白癜风患者的血液pH值略低于正常人。

　　(2)血常规:白癜风患者多有贫血、白细胞减少、血小板减少。

　　(3)免疫异常:已发现白癜风患者血清中存在多种自身抗体，包括甲状腺球蛋白、抗甲状腺微粒体、抗胃壁细胞、抗肾上腺素、抗平滑肌、抗心肌、抗胰岛素、抗血小板、抗核抗体等。阳性率从8.2%到50%不等。白癜风患者血清中抗黑素细胞表面蛋白抗体的发现对本病具有重要意义，但以正常皮肤为底物的间接免疫荧光法测定的阳性率较低，采用改进的间接免疫荧光法或免疫荧光补体结合法、免疫沉淀法和免疫印迹法测定的阳性率大大提高，可达50%~80%左右。据报道，患者血清中的免疫球蛋白G、免疫球蛋白M和免疫球蛋白A高于正常人，而补体(C3)和血清总补体活性(CH50)较低。辅助性T细胞减少或增加，辅助性T细胞与抑制性T细胞的比例发生变化。结核菌素皮内试验、植物血凝素皮内试验和淋巴细胞转化试验均显示低水平。也有报道称患者血清中可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)水平升高。这些情况表明，在治疗前或治疗过程中需要做一些血液检查，从中可以发现异常或潜在的内部病变，然后进一步确定可能的原因进行对症治疗，可以提高治疗率，有利于白癜风的康复。

　　2.微量元素通过对100名白癜风患者和100名正常人头发中微量元素铜的比较，白癜风患者头发中微量元素铜的平均值为8.6898g/g，正常人头发中微量元素铜的平均值为10.0703g，经T检验P值小于0.05，表明白癜风患者与铜含量低密切相关。经检测，锌、锡、锰与正常人无明显差异。其他患者血清铜氧化酶活性较低，单胺氧化酶活性较高，血清铜蓝蛋白较高。此外，还有关于患者染色体畸变和微循环障碍的报道。

　　3.木灯检查对判断色素沉着的细微差别很有帮助。黑色素全波段吸收紫外线，如果黑色素减少，会强烈折射，呈现浅色。但是黑色素增多，折射就弱了，暗了。木灯可以用来检查皮肤中黑色素的深度，如表皮的色素损伤(如雀斑)。照射时色素会变暗，但真皮中的色素没有这种反应，所以可以确定黑色素的位置。在木灯下，白癜风表皮色素的变化在可见光下明显得多，而真皮色素的变化在木灯下不明显。

　　白癜风组织病理学中，除基底层黑素细胞和黑素颗粒数量减少或消失外，一般无炎症反应。白癜风患者基底细胞层黑素体和黑素细胞减少或缺失。活跃期，中央黑素细胞密度周围有异常增多的黑素细胞，是边缘区正常面积的2~3倍。炎症早期可观察到白癜风凸起边缘的表皮水肿和海绵形成，真皮可见淋巴细胞和组织细胞浸润。白癜风损害的主要变化是黑素细胞中的黑素体减少甚至消失。据报道，朗格汉斯细胞可能增加、正常或重新分布。有一些证据表明整个表皮-黑素细胞单位受损。后期脱色病灶内无黑素细胞，特殊染色和电镜检查也不例外。紫外线照射皮肤可见反应性角蛋白增生，初期真皮上部也可见色素吞噬细胞。在病变边缘的色素沉着处，表皮黑素细胞中的黑素体增加。银染和电镜观察病变周围神经的变性。多巴反应试验显示，完全性白斑中几乎没有黑素细胞，而不完全性白斑中仅有少量黑素细胞，反应较弱。下面将描述相关情况。

　　1.组织病理学在没有皮肤炎症的情况下，病理切片检查通常是不必要的。在下列情况下，可酌情考虑。

　　(1)当怀疑白癜风色素脱失，经长期随访无法确诊时，或怀疑有恶变时。

　　(2)如果长期无效的白斑不能明确定义为完全性白斑，患者急于治疗，可以做组织病理学检查，判断是否有黑素细胞，尤其是二羟基苯丙氨酸(多巴)阳性的黑素细胞，作为评价疗效的参考。

　　2.免疫病理学目前这方面的资料很少，大部分是阳性发现。只有少数医生通过直接免疫荧光法发现基底膜有免疫球蛋白G或(C3)沉积，部分患者的角质形成细胞有免疫球蛋白G或补体(C3)沉积。

　　3.电镜下超微结构改变与光镜下相似，即白斑边缘超微病理改变显著，表皮中三种主要细胞:角质形成细胞、黑素细胞和朗格汉斯细胞(LC)异常。白斑中黑素细胞缺失，白斑边缘的黑素细胞胞浆中出现空泡和核固缩，粗面内质网高度扩张甚至断裂，附着在膜上的核糖体可部分脱落，扩张池中含有絮状物，线粒体萎缩或肿胀。黑素体明显减少，ⅲ、ⅳ级较少。黑素体可能聚集，内部有细小颗粒，黑色素沉积不均匀，溶酶体中可见残留的黑色素颗粒。白斑中少数角质形成细胞可能有粗面内质网轻度扩张，线粒体结构不清，细胞内水肿。白斑边缘角质形成细胞排列紊乱，细胞内外水肿，张力微丝紊乱，桥粒断裂、减少甚至消失，尤其是黑素细胞附近角质形成细胞变化显著，角质形成细胞内黑素体结构异常，线粒体和粗面内质网变性。白斑中朗格汉斯细胞明显变性，核缺口加深，细胞核巨大，核周间隙扩大不均，粗面内质网增多扩张，线粒体肿胀，胞内液泡增多，特征性比尔贝克颗粒明显减少，细胞体变圆，突起大多消失。白斑边缘的朗格汉斯细胞略有改变。值得注意的是，远离白斑的临床外观正常的皮肤也有超微结构改变:

　　(1)黑素细胞有炎性改变，但比白斑边缘的轻。

　　(2)角质形成细胞中的细胞器也略有异常，如粗面内质网扩张、线粒体肿胀等。

　　(3)只有朗格汉斯细胞是正常的。

　　除了上述三种细胞变化外，基底膜变化也非常显著，尤其是白斑边缘，基底膜模糊增厚，基底膜可能断裂，从而呈现基底膜的多层复制。表皮毛细血管内皮细胞增生，间质水肿，血管周围淋巴细胞和组织细胞浸润。白斑边缘神经结构异常，包括轴突肿胀，轴突膜中断，许旺细胞基底膜或多层膜复制，许旺细胞中糖蛋白颗粒、粗面内质网和线粒体明显增多。

　　4.目前电镜下免疫变化的数据很少。有医生观察到基底膜下有明显的阳性颗粒沉积，白斑中有胶原纤维。光镜下，PAP法显示免疫球蛋白G和补体(C3)沉积位置一致，约半数直接免疫荧光患者基底膜有免疫球蛋白G沉积。

　　白癜风应该怎么鉴别?

　　早期脱色不完全和边缘模糊应与以下疾病区分开来:

　　1.贫血痣从小就发病，多见于面部，是浅色斑，刺激摩擦，局部不红，但周围皮肤发红。

　　2.白糠疹是由真菌感染引起的。治疗后可能出现白斑，但数量少，形状不纯白。

　　3.体癣多为鳞片状减污，周围无色素加深的晕圈。

　　4.发生花斑癣损害。